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■ 1. 背景介绍 ▲Tigecycline (T1569, CAS: 220620-09-7)的化学结构式 Tigecycline (T1569)，CAS：220620-09-7，是一种源自四环素的广谱甘氨酰环素类化合物，其主要作用位点是细菌30S核糖体小亚基。它与解码中心结合，破坏氨酰-tRNA在mRNA-核糖体复合物A位点的稳定进入和定位，从而阻断延伸

■ 1. 背景介绍 ▲Sodium butanoate (T1393, CAS: 156-54-7)的化学结构式 Sodium butanoate (T1393)，CAS：156-54-7，是一种短链脂肪酸的钠盐。它能够竞争性占据I/II类组蛋白去乙酰化酶（HDACs）的催化锌位点，从而抑制去乙酰化反应，提高组蛋白及多种非组蛋白底物的乙酰化水平。由此引起的染

■ 1. 背景介绍 Broflanilide (T10618)，CAS: 1207727-04-5 是一类针对昆虫RDL（对dieldrin具有耐受关联的受体）型GABA门控氯通道的强效拮抗剂。在线虫/昆虫的GABA受体通路中，抑制性神经元由谷氨酸经谷氨酸脱羧酶合成GABA，囊泡释放后激活突触后五聚体Cys-loop型GABA受体，开启Cl−内流，膜电位超极

■ 1. 背景介绍 ▲ Corticosterone (T0948L，CAS：50-22-6) 的化学结构 Corticosterone (T0948L)，CAS：50-22-6，是一种口服有效的肾上腺皮质类固醇，兼具糖皮质激素和盐皮质激素样活性，作为一种内源性代谢物参与能量分配、免疫调节和应激反应。其作用机制的核心在于与胞质糖皮质激素受体（GR/NR3C1

■ 1. 背景介绍 D-Glucose (T0887)，CAS: 50-99-7 是内源性单糖与关键代谢物，在生物体内充当主要碳源与能量来源。其进入细胞后经 GLUT 或 SGLT 运输，被己糖激酶/葡糖激酶磷酸化为葡萄糖-6-磷酸（G6P），并在多个节点分流：经糖酵解产生活性代谢物与 ATP；进入三羧酸循环与氧化磷酸化以高效合成 ATP；经磷酸戊糖途径生成

■ 1. 背景介绍 ▲ Idebenone (T0412，CAS：58186-27-9) 的化学结构 Idebenone (T0412)，CAS：58186-27-9，是一种合成的泛醌（辅酶Q10）类似物，兼具细胞抗氧化剂和线粒体电子传递链（ETC）中电子载体的特性。作为一种可逆氧化还原的相关术语，Idebenone 在内膜泛醌池中反复进行氧化/还原循环，将电子

■ 1. 背景介绍 ▲Sitagliptin (T0242)，CAS: 486460-32-6的化学结构式 Sitagliptin (T0242)，CAS: 486460-32-6 是竞争性抑制二肽基肽酶-4（DPP-4/CD26）的化合物。通过占据该丝氨酸肽酶的催化位点，Sitagliptin 减少对促胰岛素分泌肽类底物的失活切割，从而提高活性胰增素（GL

■ 1. 背景介绍 Diamide ▲ Diamide (T8941，CAS: 10465-78-8)的化学结构式 Diamide (T8941)，CAS: 10465-78-8 是一种经典且可透膜的巯基氧化试剂，能够以两电子方式选择性氧化细胞与蛋白质巯基。其核心作用是将还原型谷胱甘肽（GSH）高效转化为氧化型二聚体（GSSG），从而降低GSH/GSSG比值

■ 1. 背景介绍 Adagrasib ▲ Adagrasib (T8369, CAS: 2326521-71-3)的化学结构式 Adagrasib (T8369)，CAS: 2326521-71-3 是一种可口服、选择性的共价抑制剂，特异靶向 KRAS G12C 并利用 Ras GTPase 循环的独特生化弱点。KRAS 作为核苷酸开关，GDP 结合态为失

■ 1. 背景介绍 IMG256 ▲Bradykinin (TP1277)，CAS: 58-82-2的化学结构式 Bradykinin (TP1277)，CAS: 58-82-2 是一种来源于激肽系统的内源性炎性九肽，借助激肽受体的内皮信号转导精细调控血管张力。其作用机制为高效激活血管内皮上的激肽受体（G 蛋白偶联受体），主要经由 Gq/11 启动磷脂酶Cβ

■ 1. 背景介绍 Methyl rosmarinate ▲ Methyl rosmarinate (TN1928，CAS: 99353-00-1)的化学结构式 Methyl rosmarinate (TN1928)，CAS: 99353-00-1 是从 Rabdosia serra 分离得到的酚酸酯类分子，对酪氨酸酶表现为非竞争性抑制，针对蘑菇酪氨酸酶的

■ 1. 背景介绍 ▲Bevacizumab (T9904)，CAS: 216974753的化学结构式 Bevacizumab (T9904)，CAS: 216974753 是一种人源化单克隆抗体，直接结合血管内皮生长因子（VEGF），以高亲和力清除可溶性配体。通过中和VEGF，Bevacizumab 阻断其与血管内皮生长因子受体（VEGFR），主要是内皮细

Chloroquine phosphate: 调控自噬与免疫信号，揭示病毒与肿瘤研究新机遇

这项研究将年龄相关记忆下降从“大脑内部衰退”扩展到“肠道—免疫—神经”跨器官通信失衡的层面。衰老菌群中的 P. goldsteinii 可促进中链脂肪酸积累，并通过GPR84诱导外周炎症，削弱迷走神经传入信号，最终影响海马神经元激活和记忆编码。它提示我们，某些认知衰老或许并不始于海马本身，而可能始于身体内部信号无法被大脑正常感知。未来，调控菌群代谢、GPR84炎症通路或迷走神经内感受信号，可能为延缓认知衰老提供新的研究方向。

这一框架解释了为什么不同器官衰老会出现相似结局，例如纤维化、慢性炎症、屏障破坏和再生能力下降；也提示我们，抗衰老不应只盯着单一分子通路，而应关注如何恢复细胞身份和组织稳态。

Ferrostatin-1（Fer-1）是一种铁死亡抑制剂，具有强效性和选择性。Ferrostatin-1有效抑制Erastin诱导的HT-1080细胞铁死亡（EC50 = 60 nM）。

溶酶体研究正在从传统的细胞降解功能，逐渐拓展到衰老和疾病调控领域。 该综述系统展示了溶酶体稳态失衡如何影响细胞功能，并进一步连接炎症、神经退行性疾病以及代谢异常等多种病理过程。

Acarbose是一种高效的α-葡萄糖苷酶抑制剂，其半数抑制浓度（IC50）约为11 nM。

近期发表于 Cell Chemical Biology 的综述 Mechanisms and interventions of epigenetic aging 系统梳理了 DNA 甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、RNA 修饰及非编码 RNA 在衰老中的变化，并总结了针对表观遗传衰老的潜在干预策略。

心肌细胞高度依赖线粒体供能。长期高糖、高脂环境会损害线粒体功能，使ATP生成不足、氧化应激增加，进而推动心脏损伤。在这一过程中，AMPK被认为是维持细胞能量稳态的重要“能量开关”。但在糖尿病心脏中，AMPK活性往往受到抑制。那么，是什么因素影响了AMPK的正常激活？